به گزارش ایسنا، دکتر آمنه رضایوف، استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران در سخنرانی علمی خود با موضوع «اثرات استرس بر عملکرد مغز» درباره نتایج حاصل از ۱۰ سال مطالعات مستمر تیم تحقیقاتی خود متشکل از دانشجویان تحصیلات تکمیلی در مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری، اظهار کرد: نتایج بدست آمده از این مطالعات که با استفاده از موش­های کوچک و بزرگ آزمایشگاهی انجام شده است و در مجلات معتبر بین‌المللی «علمی – پژوهشی» به چاپ رسیده است در چندین بخش که عبارتند از تقویت اثرات پاداش‌زایی نیکوتین بر مغز در حالت استرس، فراموشی ناشی از استرس، اضطراب ناشی از استرس و بی‌دردی حاصل از قرارگیری در معرض استرس خلاصه شد.

وی با معرفی انواع مدل­های آزمایشگاهی و استرسورها یا عوامل استرس­زایی که در طول این تحقیقات استفاده شده است تا بتوانند اثرات استرس بر عملکرد مغز و فعالیت‌های شناختی را از تغییرات رفتاری تا سطح بیان پروتئین­ ها و ژن­ های مداخله‌کننده بررسی کنند، گفت: انجام این تحقیقات در مغز انسان قابل اجرا نیست، بنابر این جهت بررسی مکانیسم‌های فیزیولوژیک این اثرات در نواحی مختلف مغزی، چاره‌ای جز استفاده از مدل­ های موش آزمایشگاهی طبق استانداردهای بین‌المللی و اخلاقی وجود نداشته است.

این استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران خاطرنشان کرد: استرس باعث بر هم خوردن هموستازی بدن از طریق فعال شدن محور «هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال» و در نتیجه آزادسازی هورمون‌های استرس می ­شود.

دکتر رضایوف افزود: این محور به شدت تحت‌تأثیر نواحی قشر مغز و سیستم مزولیمبیک است. شواهد نشان داده است که استرس در القای رفتارهای پاداش ­زا و تولید اعتیاد دارویی نقش بسیار موثری دارد.

وی تصریح کرد: مشاهدات بالینی نشان می­ دهد که استرس ­های حاد و مزمن می­ توانند خطر شروع  استعمال دخانیات در نوجوانان را که حساسیت زیادی به اثرات پاداشی داروها دارند، افزایش دهند.

استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران با اشاره به انجام پروژه‌ای در دانشگاه تهران در فاصله سال‌های ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۰ تحت حمایت مالی ستاد توسعه علوم و فناوری ­های شناختی گفت: نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان داده است که استرس باعث تقویت اثرات پاداش‌زایی نیکوتین از طریق تغییر مسیرهای پیام ­رسانی پروتئینی در نواحی کورتیکولیمبیک شامل هیپوکامپ، آمیگدال و کورتکس پیش­پیشانی در مغز موش ­های بزرگ آزمایشگاهی تازه بالغ شده، می­ شود. 

دکتر رضایوف ادامه داد: از آنجایی که تغییرات القا شده در نواحی مغزی مذکور باعث نوروپلاستیسیته، به‌ویژه پلاستیسیته یا شکل ­پذیری سیناپسی در مغز شده است، می‌توان چنین نتیجه گرفت که فعالیت گیرنده ­های نیکوتینی به‌دنبال مصرف سیگار و تحت شرایط استرس باعث فعال‌سازی برخی مسیرهای پروتئین­ کینازی، فسفاتازی و فاکتورهای نسخه­ برداری از ژن می­ شود که به‌نظر می­ رسد همین عوامل اثرات تشدیدکننده استرس را بر مصرف سیگار میانجی­ گری می­ کنند.

وی خاطرنشان کرد: براین اساس، می‌توان چنین نتیجه گرفت که استرس نه تنها باعث تقویت اثرات مخرب نیکوتین بر مغز می­­ شود، بلکه با ایجاد تغییرات مسیرهای پیام ­رسانی مغزی، وابستگی روانی شدیدتری به نیکوتین را القا می­ کند.

نبود آرامش در زندگی دوران بلوغ و نوجوانی زمینه‌ساز اعتیاد به مواد در اشخاص است

استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران افزود: با انجام این طرح­ ها در بستر آزمایشگاهی می‌توان سطح دانش علمی را درباره اثرات مخرب استرس و محیط­ های پر استرس در القای رفتارهای پرخطر مانند سیگار کشیدن که خود زمینه‌ساز اعتیاد به سایر مواد است، به‌ویژه در میان نوجوانان، مطرح کرد و توجه خانواده‌ها را به این موضوع جلب کرد که نبود آرامش در زندگی و ایجاد تنش و استرس در دوران بلوغ و نوجوانی می‌تواند زمینه‌ساز اعتیاد به مواد در شخص باشد.

دکتر رضایوف در بخش دیگری از سخنرانی خود، با ارائه نتایج تحقیقاتی بدست آمده در بررسی نقش سیستم­ های نوروترانسمیتری و مسیرهای پیام ­رسانی گیرنده ­های نورونی در فراموشی ناشی از استرس گفت: تیم تحقیقاتی آزمایشگاه علوم اعصاب بیش از یک دهه است که اثرات استرس حاد و مزمن را بر روی هر چهار مرحله یادگیری و حافظه که عبارتند از کسب اطلاعات جدید، تثبیت اطلاعات در مغز، حفظ و نگهداری آن‌ها و به یادآوری با استفاده از مدل یادگیری اجتنابی غیرفعال در موش ­های آزمایشگاهی مورد مطالعه و تحقیق قرار داده­ است.

وی تصریح کرد: نتایج بدست آمده نشان می ­د­هد که استرس قابلیت مهار یادگیری و عدم تشکیل حافظه را از طریق برهم‌کنش هورمون­ های استرس با سیستم ­های دوپامینرژیک، گلوتاماترژیک، اوپیوئیدرژیک و اندوکانابینوئیدی مغز در جهت تغییرات پلاستیسیته نواحی مزوکورتیکولیمبیک دارد.

در ادامه این سخنرانی این استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران هم‌چنین نقش تشدیدکننده استرس در فراموشی القا شده در مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر که در پروژه دیگری انجام شده است را توضیح داد.

دکتر رضایوف یکی از جالب‌ترین نتایج حاصل از این تلاش ۱۰ ساله را مهار شدن فراموشی ناشی از استرس با مصرف پروبیوتیک‌ها در دوران قبل از بلوغ موش­های آزمایشگاهی به مدت پنج هفته دانست و گفت: نتایج بهبوددهنده فراموشی و اضطراب ناشی از استرس بر اثر استفاده از محیط­ های غنی شده و ورزش منظم با استفاده از تردمیل در موش ­های آزمایشگاهی انجام شد.

وی تصریح کرد: در پروژه دیگری نیز نشان داده­ شده است که سیستم کلینرژیک مغز در القای بی‌دردی ناشی از استرس نقش بسیار مهمی را ایفا می­ کند.

این استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران یادآور شد: با در نظر گرفتن مطالعات محققان پیشین و نتایج بدست آمده از مطالعات انجام شده در آزمایشگاه علوم اعصاب می‌توان چنین نتیجه گرفت که تأثیرات استرس بر عملکرد شناختی مغز بسیار وسیع و ماندگار است و بنابر این باید با استفاده از روش­ های علمی و روانشناختی استرس را مدیریت کرد تا بدن و به‌ویژه مغز را از اثرات مخرب آن در امان داشت.

انتهای پیام