• شنبه / ۲۸ شهریور ۱۳۹۴ / ۱۱:۲۴
  • دسته‌بندی: سلامت
  • کد خبر: 94062817451
  • خبرنگار : 71432

پروتئینی برای ترمیم سلول‌های آسیب‌دیده عضله قلب

قلب

در زمان حمله قلبی سلول‌های عضله قلب به دلیل فقدان جریان خون از بین می‌روند اما متخصصان دانشگاه استنفورد پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که این آسیب‌دیدگی را ترمیم می‌کند.

در زمان حمله قلبی سلول‌های عضله قلب به دلیل فقدان جریان خون از بین می‌روند اما متخصصان دانشگاه استنفورد پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که این آسیب‌دیدگی را ترمیم می‌کند.

به گزارش سرویس سلامت خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، به گفته متخصصان علوم پزشکی دانشگاه استنفورد، پروتئین شناسایی شده را می‌توان از طریق پدهای دیسک‌شکل (patch)‌ برای کمک به ترمیم آسیب‌دیدگی سلول‌های عضله قلب مورد استفاه قرار داد.

دکتر «پیلار روئیز – لوزانو»، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این یافته می‌تواند فضای جدیدی را برای درمان حمله قلبی فراهم سازد. در حال حاضر شیوه موثری به منظور ترمیم عضله قلب پس از حمله قلبی وجود ندارد.

در این بررسی مشخص شد پروتئین Fstl1 نقش کلیدی در احیای سلول‌های مرده ماهیچه قلب در خوک‌ها و موش‌ها دارد. همچنین قرار است آزمایش بالینی در این زمینه از اوایل سال 2017 آغاز شود.

این پروتئین بر اساس نتایج به دست آمده از مطالعات پیشین روی ماهی زبرا شناسایی شد و نشان داد که «اپی‌کاردیوم» لایه داخلی «پریکارد» که قلب را می‌پوشاند، نقش کلیدی در فرآیند درمان بیمار پس از حمله قلبی بازی می‌کند. این متخصصان مشاهده کردند در نمونه‌های حیوانی، Fstl1 یا همان پروتئینی که توسط اپی‌کاردیوم ترشح می‌شود به رشد سلول‌های ماهیچه قلبی کمک می‌کند.

به گزارش شبکه خبری فاکس نیوز، به گفته متخصصان دانشگاه استنفورد، بررسی‌های اولیه نشان داد که سلول‌های عضله قلب حیواناتِ تحت آزمایش دو تا چهار هفته پس از دریافت این پدها، مجدد رشد می‌کنند و عملکرد قلب به حالت نخست باز می‌گردد.

انتهای پیام

  • در زمینه انتشار نظرات مخاطبان رعایت چند مورد ضروری است:
  • -لطفا نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.
  • -«ایسنا» مجاز به ویرایش ادبی نظرات مخاطبان است.
  • - ایسنا از انتشار نظراتی که حاوی مطالب کذب، توهین یا بی‌احترامی به اشخاص، قومیت‌ها، عقاید دیگران، موارد مغایر با قوانین کشور و آموزه‌های دین مبین اسلام باشد معذور است.
  • - نظرات پس از تأیید مدیر بخش مربوطه منتشر می‌شود.

نظرات

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.