به گزارش ایسنا و به نقل از مجله ساینس، ترمیم زخم‌های پوست پستانداران معمولا می‌تواند به بروز اسکار فیبروتیک منجر شود.

اسکار، اثری است که آسیب‌ها یا زخم‌های پوستی به جا می‌گذارند. به رغم پژوهش‌های انجام شده در این مورد، مکانیسم‌هایی که با کمک آنها می‌توان بافت اصلی غیر فیبروتیک را بازیابی کرد، هنوز به خوبی درک نشده‌اند.

"جنی وی"(Jenny Wei)، پژوهشگر "دانشگاه پنسیلوانیا"(UPenn) و همکارانش در بررسی جدید خود نشان داده‌اند که فعالیت نوعی گیرنده درد موسوم به "TRPA1" که در نورون‌های حسی پوست وجود دارد، می‌تواند شکل‌گیری اسکار را محدود کند و بازیابی بافت را بهبود ببخشد.

گیرنده‌های درد که "نوسیسپتور"(Nociceptor) نامیده می‌شوند، نسبت به محرک‌های مکانیکی، دما و مواد شیمیایی مضر واکنش نشان می‌دهند.

این گروه پژوهشی، کارآیی فعال شدن TRPA1 را در ترمیم زخم سه مدل موش تایید کردند و همچنین دریافتند که فعال‌سازی موضعی این گیرنده درد می‌تواند به تولید واکنش در محل زخم منجر شود. 

فعالسازی TRPA1 موجب می‌شود که سلول‌های دندریتیک پوست، پروتئین "اینترلوکین۲۳"(IL-23) را تولید کنند و به بهبود بازیابی بافت منجر شوند.

یافته‌های این پژوهش، بینش‌های جدیدی را در مورد مسیرهای سیگنال‌دهی عصبی- ایمنی پوست ارائه می‌دهند که برای بازیابی بافت پستانداران مهم هستند.

انتهای پیام