• جمعه / ۱۱ اسفند ۱۳۹۶ / ۱۴:۴۶
  • دسته‌بندی: فناوری
  • کد خبر: 96121105695
  • خبرنگار : 71604

کشف یک مولکول جدید برای مقابله با بیماری پارکینسون

کشف یک مولکول جدید برای مقابله با بیماری پارکینسون

دانشمندان کانادایی، در بررسی جدید خود، مولکول جدیدی را برای مقابله با بیماری پارکینسون کشف کرده‌اند.

به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال‌نیوزتودی، پژوهشگران کانادایی مولکولی را کشف کرده‌اند که در حال حاضر برای عملکرد سلول‌های دیگر مهم شناخته می‌شود و ممکن است هدفی برای مقابله با "اجسام لویی" (Lewy bodies) –رسوب سمی پروتئین که در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون ساخته می‌شود- باشد.

این مولکول موسوم به " کاردیولیپین" (cardiolipin)، یک جزء غشایی ضروری از میتوکندری‌ها –نیروگاه‌های کوچک درون سلول‌ها که به آنها انرژی می‌دهند و به اجرای سوخت و ساز آنها کمک می‌کنند– است.

"اجسام لویی"، یکی از نشانه‌های بیماری پارکینسون هستند. آنها خوشه‌های سمی پروتئین " alpha-synuclein" و پروتئین‌های دیگری را در بر دارند که به طور کامل منطبق نمی‌شوند.

در مقاله‌ای که در مجله " Nature Communications" به چاپ رسید، پژوهشگران دانشگاه "گولف" (Guelph) کانادا، چگونگی کشف یک مکانیزم جدید که در آن، "کاردیولیپین"، " alpha-synuclein" را نگه می‌دارد، توضیح می‌دهند.

آنها همچنین متوجه شدند که "کاردیولیپین" می‌تواند "alpha-synuclein" را از این خوشه‌های سنی بیرون بکشد و آن را دوباره منطبق ‌کند که به ذخیره موثر آن یا به تاخیر انداختن روند سمی شدن پروتئین می‌انجامد.

در هر حال، به نظر می‌رسد پروتئین "alpha-synuclein" برای عملکرد سالم سلول‌ها مهم باشد.

"اسکات رایان" (Scott D. Ryan)، نویسنده ارشد این پژوهش از بخش زیست‌شناسی مولکولی و سلولی دانشگاه "گولف" اشاره می‌کند: تشخیص نقش اصلی "کاردیولیپین" در حفظ عملکرد پروتئین "alpha-synuclein" به این معناست که ممکن است "کاردیولیپین"، هدف جدیدی برای گسترش درمان‌های بیماری پارکینسون ارائه دهد.

اگرچه انطباق اشتباه "alpha-synuclein"، یکی از نشانه‌های اجسام لویی است که حضورشان، مرگ سلول‌های دوپامین را در بیماری پارکینسون پیش می‌برد، این مکانیزم خاص، تاحدودی نامشخص است.

انتهای پیام

  • در زمینه انتشار نظرات مخاطبان رعایت چند مورد ضروری است:
  • -لطفا نظرات خود را با حروف فارسی تایپ کنید.
  • -«ایسنا» مجاز به ویرایش ادبی نظرات مخاطبان است.
  • - ایسنا از انتشار نظراتی که حاوی مطالب کذب، توهین یا بی‌احترامی به اشخاص، قومیت‌ها، عقاید دیگران، موارد مغایر با قوانین کشور و آموزه‌های دین مبین اسلام باشد معذور است.
  • - نظرات پس از تأیید مدیر بخش مربوطه منتشر می‌شود.

نظرات

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.
لطفا عدد مقابل را در جعبه متن وارد کنید
captcha